Патология слизистого слоя СП

Общеизвестно, что нормальная жизнедеятельность бокаловидных клеток непосредственно связана с обменом витамина А. Поэтому при недостатке этого витамина в организме алиментарного генеза, а также вызванном нарушением абсорбции или усвоения его в организме, в клинике глазных болезней возникает ССГ. С точки зрения развития симптомов ССГ при авитаминозе А имеет место уменьшение числа бокаловидных клеток, результатом которой является нарушение формирования слизистого слоя СП, с последующим ухудшением смачиваемости поверхности глаза, вызывая, таким образом, формирование в ней "сухих пятен". В свою очередь первично неороговелый эпителий преобразуется в ороговелый, давая начало кератомаляции роговицы.

Среди первичных причин, вызывающих дефицит слизистого слоя СП следует указать на состояния, которые приводят к рубцеванию конъюнктивы глаза, результатом которого является частичная или полная потеря бокаловидных клеток Бехера. Из воспалительных состояний, прежде всего, следует упомянуть о глазном рубцовом пемфигусе, трахоме и синдроме Стивена-Джонса. Кроме того, такими факторами могут быть и внешние воздействия (продолжительное употребление медикаментов (таблица 3), ожоги глаза).

• Средства, снижающие артериальное давление: альфа-1- и альфа-2-адреноблокаторы (клонидин, празозин, минипресс); бета-адреноблокаторы (пропранолол, индерал и др.); алколоид раувольфии резерпин, метилдофа (aльдoмeт);
  
• Адреномиметические вещества: эфедрин.
  
• Антиаритмические препараты: дизопирамид (Norpace). мексилетин;
  
• Антидепрессанты: амитрипгилин (Elavil), имипрамин (Tofranil), дезипрамин (Norpramin), доксепин (синекван);
  
• Противопаркинсонические препараты: циклодол (Trihexyphenidili hydrochloridum); бипериден; проциклидин;
  
• Препараты для лечения язвенной болезни: атропиноподобные средства; метоклопрамид (реглан), а также средства, снижающие сократительную способность желудка;
  
• "Малые" транквилизаторы: хлордиазепоксид (Librium), диазепам (Valium); нитразепам, кломипрамид; ниаламид.
  
• Антигистаминные препараты: дифенгидрамингидрохлорид (бенадрил);
  
• Нейролептики фенотиазинового ряда:тиоридазин (Меllari);
  
• Оральные контрацептивные средства: прогестин-эстрогенные комбинации.
  
• Глазные капли: бета-адреноблокаторы (тимолол, оптимол, арутимол и др.); местные анестетики (дикаин); холинолитики (атропин, гоматропин, скополамин).
  

Патология водного слоя СП

Учитывая толщину водного слоя СП, состояния, которые приводят к его недостаточности или отсутствию в большей мере вызывают проявления ССГ. Группу заболеваний, которые вызывают недостаточность или полное отсутствие водного слоя СП врожденного генеза, составляют семейная дисавтономия (синдром Райли-Дея), врожденная алакримия, ангидротичная эктодермальная дисплазия, синдром Ади и идиоматическая автономная дисфункция (синдром Шая-Дрейджера). Вместе с тем, клиническая практика свидетельствует, что наиболее частое возникновение недостаточности водного слоя СП связано с приобретенной патологией слезных желез, вызванной воспалительным или травматическим фактором, применением многочисленных медикаментов (таблица 3), нейропаралитической гипосекрецией (поражение ЦНС или периферических нервов, которые иннервируют слезные железы).

Среди приобретенной патологии слезных желез одной из наиболее частых причин их поражения является болезнь и синдром Шегрена. Классическими проявлениями этого заболевания есть ССГ, сопутствующая ксеростомия и/или заболевание соединительной ткани (болезнь и синдром Шегрена). Возникновение ССГ при этой патологии связано с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией слезных желез, которая приводит к фиброзу и замещению железистой ткани соединительной [30].

Патология липидного слоя СП

Недостаточность липидного слоя СП или изменения липидной составляющей СП - это, прежде всего, патология мейбомиевых желез. В клинике глазных болезней 2 болезни ассоциируются с расстройствами функции мейбомиевых желез, а именно: розовые угри и себорейный дерматит. Хронический воспалительный процесс в мейбомиевых железах часто сопровождается бактериальным инфицированием этих желез, которое приводит к гидролизу липидов липазами бактерий, следствием чего является повышенная секреция свободных жирных кислот, излишек которых пагубно влияет на стабильность СП [31]. Следствием таких изменений является повышение поверхностного натяжения СП, в результате чего она быстро "рвется", способствуя повышенному испарению водной составляющей СП и развитию симптомов ССГ.

Не менее существенным фактором, влияющим на состояние липидного слоя СП, является прием медикаментов для лечения acne rosacea. Доказано пагубное влияние препаратов, содержащих в своем составе изотретиноин. Эффективность этого препарата при лечении acne rosacea связана с уменьшением секреции кожного сала и уменьшением размеров сальных желез. При этом как показали результаты исследования RW Lambert и RE Smith (1988) препарат оказывает влияние и на мейбомиевые железы, вызывает уменьшение их размеров и снижение их секреции [32].