Наши глаза - это окно в мир, поэтому трагически звучат цифры: "зарегистрировано от 30 до 50 миллионов случаев слепоты во всем мире, и намного большее число людей страданий из-за снижения зрения по разным причинам". Одной из ведущих причин снижения зрительных функций и слепоты являются дегенеративные заболевания сетчатки.

В тоже время отмечается значительный рост количества людей трудоспособного возраста, страдающих гипертонической болезнью, атеросклерозом, ИБС и сахарным диабетом. Эти заболевания часто сопровождаются нарушениями кровообращения в сосудах сетчатки и сосудах, питающих зрительный нерв, возрастными дистрофическими изменениями и т.д. Значительный процент таких больных инвалидизируется. Наиболее частой основой патологии при этих заболеваниях является ишемия.

Второе место после воспалений в патологии глаза, особенно по разнообразию клинических и других проявлений, занимают болезни, обусловленные нарушениями трофики его тканей и структур. Нарушения обмена веществ в основном связаны с недостаточным поступлением в ткани или клетки питательных веществ либо неполным их усвоением. В общей патологии эти процессы нередко представляют собой поражения целых органов, систем и всего организма (дистрофия печени, почек, миокарда, кахексия и пр.), а в офтальмологии обычно отражают изменения определенных оболочек или образований глаза, обобщаемых в группы дистрофий. Однако, при выраженных клинических проявлениях тех или иных, казалось бы локальных, процессов, например пигментной дистрофии, путем углубленного исследования выявляются довольно распространенные изменения всего глаза.

Риск развития ишемических состояний глаза обусловлен анатомическими особенностями микроциркуляторного русла и в определенной мере зависит от степени развития коллатерального кровообращения, которое существует в преламинарном, ламинарном и постламинарном отделах зрительного нерва.

Из признаваемых патологами четырех видов внутри- и внеклеточных изменений (механизмов) при дистрофиях (декомпозиция, инфильтрация, извращенный синтез и трансформация) глазным процессам больше свойственны два первых вида. Декомпозиция проявляется распадом белковополисахаридных комплексов соединительной ткани роговой оболочки, сосудистого тракта и опорных элементов сетчатой оболочки. Инфильтрация клеток и межуточного вещества патологическими продуктами нарушенного обмена, в первую очередь белкового или жирового, представляет собой обязательное явление при многих наследственных и особенно приобретенных дистрофиях глаза. Проявляясь в той или иной ткани глаза, дистрофии различного типа обусловливают альтерацию, повреждение вплоть до некроза этой ткани. В равной степени отличны от воспалительных изменения проницаемости при дистрофиях. Место экссудатов здесь занимают продукты того или иного вида обмена, измененного вследствие ухудшения кровоснабжения, нарушения обмена при неправильном питании, изменения микроэлементарного, биохимического состава крови, неполноценных ферментативных процессов и пр. В патогенезе многих приобретенных глазных дистрофий особое значение имеет гиалиноз, а при наследственных дистрофиях сетчатки - нарушения обмена нуклеопротеидов, хромопротеидов и др.

Высокая дифференциация тканей обусловливает своеобразную специфичность геронтологических проявлений в сосудистой системе, в частности в сосудах сетчатой оболочки. Это подтверждается тем, что офтальмоскопически на глазном дне в развитой стадии возрастных изменений сосуды сетчатки приобретают характерный вид: просвет их сужен, причем сужение носит равномерный характер, световой рефлекс с сосудистых стенок тусклый, вялый, постепенно пропадающий по мере уменьшения калибра сосуда. Артерии бледноваты. Исчезает естественная извитость артерий и вен, ход их становится выпрямленным и приближается к прямолинейному. Ветвления всех сосудов немногочисленны и скудны. Особенно мало видимых сосудов на периферии глазного дна; постепенно истончаясь, они не доходят до нее, теряются в тканях. Все сосудистое дерево сетчатки выглядит бедным, скудным. Действительно, происходит как бы усыхание верхушки сосудистого дерева. Реографические исследования свидетельствуют о замедлении кровотока как и артериальной, так и венозной системах сетчатки. С возрастом снижение кровообращения постепенно нарастает. У лиц старше 65 лет отмечается статистически достоверное удлинение всех временных фаз прохождения флюоресцеина по сосудам сетчатки.

"Микрососудистое русло является местом, где в конечном счете реализуется транспортная функция сосудистой системы и обеспечивается транскапиллярный обмен, создающий необходимый для жизни гомеостаз" (Чернух А.М. и др., 1975).

Инволюционные процессы в сосудах (физиологический артериолосклероз сетчатки) закономерно приводят к снижению интенсивности транскапиллярного обмена: уменьшению проникновения веществ как в направлении кровь - ткань, так и ткань - кровь, что является одной из причин развития старческой гипоксии сетчатки, снижения ее обменных окислительно-восстановительных процессов и зрительных функций. Происходит постепенное снижение центрального, периферического, бинокулярного зрения, цветовосприятия и других зрительных функций.

Снижение кровообращения одновременно сказывается на состоянии ткани сетчатой оболочки, и в ней вторично развиваются дистрофические изменения. Основными из них являются: 1) старческая депигментация и дезорганизация "пигментного эпителия" сетчатки в виде обесцвечивания всего фона глазного дна одновременно с перераспределением и трансформацией пигмента на периферии и в макулярной области; 2) формирование единичных или множественных друз стекловидной пластинки хориоидеи, представляющих собой гиалиновое перерождение мембраны Бруха. 3) наблюдается кистовидная дистрофия сетчатой оболочки от едйничных кист типа Иванова - Блессига до распространенной мелкокистозной дегенерации, захватывающей целые сегменты периферии глазного дна.

Условие циркуляции крови в крупных сосудах и терминальном отделе сосудистой системы - микроциркуляторном русле (МЦР) - различны, что обусловлено анатомо - физиологическими особенностями микроциркуляторной системы:

• сложностью архитектоники МЦР (разветвленная сеть сосудов малого калибра);
• ролью прекапиллярных сфинктеров;
• особенностями тока крови в капиллярах и ее реологическими свойствами.

Многие годы господствовало мнение, что атеросклеротическнм изменениям подвержены артерии только крупного и среднего калибра. Действительно, атеросклеротические поражения сосудов, в отличие от физиологического склероза, носят чаще всего гнездный характер, имеют излюбленную локализацию в аорте, крупных ветвях сосудов сердца и головы. Возможность атеросклеротического поражения сосудов мелкого калибра все еще оспаривается учеными. В последние годы ведутся интенсивные исследования атеросклеротических поражений мелких сосудов и ученые приходят к выводу, что в сложном процессе атеросклеротических изменений в сосудах сетчатки преобладают не атероматозные, а склеротические явления с развитием гиалиноза, субэндотелиального фиброза, фиброзной трансформации мышечной оболочки и адвентиции сосудов. Для сосудов сетчатки характерны не липоматозные, а фиброзные процессы в условиях преобладания резорбции белков.

Неосложненное физиологическое старение сосудов до глубокой старости способно поддерживать питание сетчатки в новых для нее условиях возрастной эволюции, с сохранением относительно высоких зрительных функций. При этом, наряду с постепенно наступающим снижением кровоснабжения происходит перестройка приспособительных возможностей такой высокодифференцированной ткани, как сетчатая оболочка, к новым сниженным условиям питания. Это подтверждается тем фактом, что высокие зрительные функции у лиц старческого возраста со значительными инволюционными изменениями сосудов встречаются достаточно часто.

В клинической практике чаще всего приходится встречаться с различными вариантами сочетанных поражений сосудов, когда к возрастным изменениям присоединяются атеросклеротические, т.е. появляются гнездные островковые поражения, свойственные атеросклерозу. Клинические наблюдения свидетельствуют, что эти процессы, несомненно, связаны. Хотя атеросклеротические изменения могут развиваться у лиц молодого и даже детского возраста, в большинстве случаев это все-таки болезнь людей среднего и пожилого возраста. В практической работе при исследовании сосудов глазного дна чаще приходится констатировать изменения, свойственные как инволюционным, так и атеросклеротическим процессам в сочетанных вариантах. Изменения сосудов глазного дна как возрастного, так и атеросклеротического характера, хотя и имеют органоспецифичность, являются отражением общего страдания сердечно-сосудистой системы организма. Степень их выраженности, характер течения зависят от проявления общего процесса. Правильная интерпретация изменений сосудов глазного дна помогает в оценке патогенеза, клинических проявлений, определении тактики лечебных мероприятий, а также клинического и трудового прогноза основного сосудистого заболевания.

На уровне современных достижений офтальмодиабетологии патогенез диабетической микроангиопатии схематично представляются следующим. В результате генетических или приобретенных дефектов секреции инсулина создаются условия для превалирования необычного пути превращения глюкозы в сорбит, что влечет за собой ряд других патологических изменений (увеличение в крови содержания сорбита, холестерина и его фракций, повышение агрегации эритроцитов и тромбоцитов, увеличение вязкости крови и т.д.) На изменения вязкости крови и гемоциркуляции сосуды реагируют изменением просвета, увеличением порозности стенки, дилатацией крупных и окклюзией мелких сосудистых ветвей. Окклюзия капилляров макулярной области приводит к тканевой гипоксии. Она вызывает ответную реакцию компенсации в виде расширения венул, увеличения тканевого кровотока и увеличения содержания в эритроцитах 2,3 -дифосфоглицерата. Эта пока функциональная микроангиопатия клинически характеризуется расширением сосудов сетчатки. Она существует различное время, пока не исчерпываются резервы компенсации организма. Позже возникают изменения в системе нейрорегуляции, гемостаза, кровотока и клеточной функции, что способствует утолщению базальной мембраны сосудов системы микроциркуляции. Это свойственно клинически выраженным формам ретино-, нейро- и нефропатии.

В организме человека можно найти едва ли не всю таблицу Менделеева. Микроэлементы действительно очень важны, поскольку они входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов или активируют их в процессе обмена. Они поступают в нас вместе с водой, пищей, воздухом, поэтому микроэлементный состав крови, ногтей, волос, мочи, зубов дает картину загрязнения среды обитания. В течение многих лет происходит нарушение состава микроэлементов в организме. И, конечно, с возрастом они усугубляются. Поэтому в патогенезе дегенеративных изменений не маловажен микроэлементарный состав организма. Так, в литературе имеется немало публикаций об уменьшении содержания цинка, меди, кобальта и др. микроэлементов с дегенеративными изменениями сетчатки. Считают, что элементный состав волос лучше всего иллюстрирует ситуацию с техногенными загрязнениями окружающей среды, особенно тяжелыми металлами. Последние при повышенном их содержании усугубляют имеющуюся патологию и должны быть выведены из организма.

В крови присутствуют 23 элемента - те же, что и в волосах. Концентрация их почти одинаковая. Содержание микроэлементов в крови колеблется, оно более чувствительно к изменениям питания. В волосах же - определение микроэлементов более точно и показательно, но, учитывая, что исследование волос - неинвазивный метод, это определяет его преимущество перед исследованием крови на микроэлементы.

Кроме того, в отечественной и зарубежной литературе имеются данные о пропорциональном повышении липидов и С-реактивного белка количеству атеросклеротических бляшек.

Увеличение вязкости крови - одна из причин нарушения микрогемодинамики при ряде болезней (атеросклероз, диабет, окклюзионные процессы в сосудах и др.)

Увеличение содержания в плазме высокомолекулярных белков - фибриногена и глобулинов - усиливает интенсивность агрегации эритроцитов. Отмечается наличие корреляции между степенью агрегации эритроцитов в микрососудах конъюнктивы и тяжестью общего патологического процесса.

Рядом исследований была показана сильная связь между питанием и развитием дегенерации сетчатки. Было научно доказано, что люди, в меню которых входит много фруктов и овощей, особенно листовых зеленых овощей, реже страдают дегенерацией. Более того, антиоксидантные витамины А и Е, в изобилии представленные в этих продуктах, в сочетании с цинком замедляют прогрессирование болезни.

Говоря об аутоиммунных аспектах патогенеза атеросклероза большинство авторов указывают на то, что липопротеиды способны обладать антигенными свойствами, поэтому против липопротеидов могут вырабатываться специфические антитела с образованием циркулирующего аутоиммунного комплекса антиген-антитело.

Обнаружение и фиксация антител на структурных элементах сосудистой стенки трактуется многими авторами как возможное их цитопатогенное воздействие, а иммунобиологическая природа патогенеза атеросклероза представляется в виде следующей цепи процессов: накопление в крови бетта и пре-бетта-липопротеидов вследствие генетических, алиментарных, гормональных, возрастных, эмоциональных и других причин; появление в составе этих липопротеидов новых, непривычных для организма антигенных детерминант; образование аутоантител на эти липопротеиды и формирование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИКов) липопротеид-антитело; проникновение аутоиммунных комплексов в артериальную стенку и усиление ими атеросклеротического процесса; появление вторичных аутоантигенов в пораженной сосудистой стенке и "ответ" на них, усугубляющий иммунопатологический процесс (S. De Carvalho, 1982; D. Elendt, K. Malberg, 1992).

Клинические глазные дистрофии, как правило, отличаются чрезвычайно медленным, часто многолетним течением, в котором трудно различить периоды ремиссий и обострений. Тенденция к прекращению процесса наблюдается редко. Значительно чаще дистрофии неуклонно прогрессируют, постепенно распространяясь по протяжению и в глубину и все больше нарушая зрение. Это особенно характерно для наследственных дистрофий. Падение функций ускоряет почти обязательная для дистрофий переднего отдела сосудистого тракта вторичная глаукома, нередко осложненная катаракта, а финалом ретинальных дистрофий различных форм являются атрофии зрительного нерва, отслойка сетчатки, шварты, атрофические очаги и т. п.

Таким образом, из изложенного ясно, что развитие дегенерации сетчатки является частичным проявлением чаще всего склеротического процесса в организме. В связи с этим пациентам необходимо постоянно следить за своим общим состоянием: нормализацией кровяного давления, свертываемостью и составом крови, питанием.