В роговице имеется 3 основных слоя: эпителий, строма и эндотелий. Избыток воды в эпителии или строме приводит к отёку роговицы. Содержание воды в роговице зависит от соотношения между жидкостью, поступающей в роговицу и жидкостью, выводящейся из неё. Механизмы, контролирующие поступление воды в роговицу - давление в строме и внутриглазное давление (ВГД). Факторы, предохраняющие строму от набухания - барьерная функция и метаболический насос эндотелия. Менее значительными факторами являются эпителиальный барьер и испарение с поверхности роговицы. Если один из этих факторов не функционирует, развивается отёк роговиц и увеличивается её толщина. В этих случаях возникают жалобы на затуманивание зрения, более выраженное по утрам и уменьшающееся в течение дня. В случае выраженного отёка могут образовываться эпителиальные микроцисты и буллы, что приводит к появлению резкой внезапной боли, фотофобии, покраснению глаз. Длительное существование отёка может привести к помутнению боуменовой мембраны и стромы, а также к появлению паннуса и стромальной васкуляризации.

1. Повышение ВГД непосредственно не повреждает эндотелий. Однако оно нарушает балланс между транспортом жидкости в роговицу и из неё, что приводит к отёку. При врождённой глаукоме может увеличиваться толщина роговицы, её диаметр, возникать невыраженный отёк с одной или двух сторон при повышении ВГД и увеличиваться соотношение диаметра экскавации к диаметру диска зрительного нерва. Может также наблюдаться горизонтальный уровень слезы в десцеметовой мембране.
2. Диагноз острого приступа глаукомы ставится при наличии отёка эпителия, болей, закрытии угла передней камеры и неподвижного расширенного зрачка. Внутриглазное давление обычно в пределах 60 мм рт. ст. и выше. Пациент видит "радужные круги" вокруг источника света. При лечении повышенного ВГД симптомы постепенно исчезают, однако, если высокое внутриглазное давление остаётся без лечения длительное время, возникают повреждения эпителия роговицы и хронический отёк. При повышении ВГД в глазах с открытым углом передней камеры развивается открытоугольная глаукома. Даже при небольшом повышении ВГД при глаукоме может наблюдаться повреждение эндотелия. Снижение ВГД обычно приводит к уменьшению отёка.
3. Эндотелиальная дистрофия - врождённая патология эндотелия. Некоторые виды эпителиальных дистофий проявляются с рождения, некоторые - позже. Синдром Петерса проявляется двухсторонним центральным помутнением роговиц с отёком вокруг поражённых областей, который приводит к повреждению задних отделов стромы, десцеметовой мембраны и эндотелия. Врождённо-наследственная эндотелиальная дистрофия имеет 2 формы: доминантную и рецессивную. Рецессивная проявляется диффузным двухсторонним симметричным отёком роговиц и обычно не прогрессирует. Доминантная форма с рождения не проявляется. Отёк развивается в первый год и может прогрессировать, приводя к выраженному отёку, кератопатии, эрозии эпителия. Эндотелиальная дистрофия Фукса развивается в течение жизни и может быть диагностирована, если отёк роговиц сопровождается буллёзными изменениями эпителия ввиду повреждения эндотелиального слоя.

   При задней полиморфозной дистрофии наблюдается небольшое количество мелких дефектов, окруженных неотчётливыми ореолами или несколько вакуолеобразных изменений с плотными помутнениями вокруг в десцеметовой оболочке. Иридокорнеальный эндотелиальный синдром объединяет спектр первичных пролиферативных эндотелиальных расстройств, включая синдром Когана, синдром Чендлера и эссенциальную атрофию радужки. Эти расстройства характеризуются ослаблением эндотелия, растяжением заднего коллагенового слоя и развитием эктопированной задней мембраны позади радужки. При синдроме Чендлера изменения заднего коллагенового слоя связаны с диффузным отёком роговицы. Для эссенциальной дистрофии радужки характерны: задний коллагеновый слой серого цвета, периферические передние синехии, изменение формы зрачка и дефекты в радужке.

4. Эндотелий может быть также повреждён во время или после хирургических вмешательств. Интраоперационное повреждение может быть связано с контактом роговицы с хирургическим инструментарием или ИОЛ или в результате токсического действия вводимых внутрь глаза лекарств или ирригационных растворов. Послеоперационное повреждение роговицы может быть вследствие внутриглазных кровоизлияний, повышения ВГД, гипоксии, вызванной контактными линзами, контактом эндотелия роговицы со стекловидным телом, ИОЛ или шовным материалом.
5. В результате перфорации роговицы инородным телом может возникать повреждение эндотелия. При сильной контузии роговицы инородным телом может образовываться помутнение роговицы в виде кольца на задней поверхности роговицы. Это кольцо представляет собой отложение фибрина и лейкоцитов на эндотелии роговицы и исчезает через несколько дней.
6. У пациентов с развивающимся кератоконусом могут наблюдаться центральные повреждения десцеметовой мембраны. При попадании в эти дефекты водянистой влаги может развиться отёк роговицы. Однако рост эндотелиальных клеток и заживление дефекта приводит к уменьшению отёка через несколько месяцев. Эти изменения оставляют после себя помутнение роговицы.
7. Нарушение целостности десцеметовой мембраны может быть в результате родовой травмы при наложении акушерских щипцов. При этом дефекты располагаются обычно в косом или вертикальном направлении. В зависимости от обширности травмы отёк роговицы может появляться или не появляться впоследствии в течение жизни.
8. Сенсорно - двигательная нейропатия тройничного нерва как результат хирургических вмешательств, новообразований и других процессов может также приводить к отёку роговиц при низкой температуре окружающей среды.
9. Увеиты - воспалительные заболевания сосудистого тракта глаза, включающего радужку, цилиарное тело, и хориоидею. Воспаление радужки и цилиарного тела, известное как передний увеит, обычно сопровождается болями и может приводить к снижению зрения, а в тяжёлых случаях - к слепоте. Отёк роговицы часто бывает одним из симптомов увеита, хотя причина его в этих случаях неясна. При зеркальной фотомикроскопии при увеитах наблюдаются тёмные области в эндотелии. Они могут быть результатом преципитатов в роговице или локального отёка роговицы. Эти повреждения могут возникать ввиду повреждающего действия как микроорганизмов, так и клеток иммунной системы. Отёк роговицы в этих случаях - результат иммунного ответа. Отёк обычно локализуется в строме и имеется на одном глазу. Микроорганизмы, вызывающие такой иммунный ответ - herpes simplex, herpes zoster, некоторые бактерии и грибы.
10. после пересадки роговицы лимфоциты могут мигрировать в эндотелии и образовывать линию, которая перемещается по направлению к центру. Через 3 месяца после пересадки роговицы линия исчезает, и изменения выглядят как преципитаты и отёк роговицы.